Amerikaanse onderzoekers hebben een belangrijke stap gezet in het onderzoek naar medicijnen tegen de ziekte van Alzheimer. In een proef met patiënten hebben zij ontdekt dat het medicijn verubecestat goed werkt bij het remmen van de productie van bèta-amyloïd. Dit eiwit is van groot belang bij de groei van zenuwcellen en het herstel van beschadigde cellen.

Bij Alzheimerpatiënten hopen de herseneiwitten zich op waardoor klontvorming wordt veroorzaakt dat de communicatie tussen hersencellen hindert. De proef met verubecestat wees uit dat de concentratie bèta-amyloïd flink afnam in zowel bloed als hersenvocht van de 32 Alzheimerpatiënten. Bovendien traden er geen ernstige bijwerkingen op bij zowel eenmalige als meermalige toediening.

Alhoewel er nog geen uitspraak gedaan kan worden over de geheugenfuncties en het gedrag van Alzheimerpatiënten bieden de resultaten van de testgroep een doorbraak in het vinden van een medicijn tegen Alzheimer. Mogelijk zou het gebruikt kunnen worden als preventiemiddel net zoals nu al medicijnen bloeddruk- en cholesterolverlagers uit voorzorg worden voorgeschreven tegen hart- en vaatziekten.

De ziekte van Alzheimer is de grootste oorzaak van dementie. In Nederland leden in 2014 260.000 mensen aan dementie waarvan ongeveer 70 procent aan de ziekte van Alzheimer. De verwachting is dat het aantal dementerenden in de komende 25 jaar zal verdubbelen zoals het er nu voor staat. Een medicijn tegen de ziekte van Alzheimer is een grote wens die nu iets meer bewaarheid lijkt te zijn geworden.